Чебоксары клиника федорова глазная микрохирургия глаза сколько расстояния до отеля рябинка. регистратура

Чебоксары, пр. Ленина, 15 Адрес редакции: , г. Чебоксары, ул. Университетская, 27 тел.

журнал "Вишнёвый садъ" №5

Трансплантация фекальной микробиоты ТФМ — метод лечения посредством введения раствора фекалий от донора в желудочно-кишечный тракт реципиента, имеющего показания для проведения данной манипуляции [1].

Использование фекальной микробиоты с лечебной целью имеет более чем тысячелетнюю историю. Еще в Древнем Китае в 4 веке н. Несмотря на то, что фекальная суспензия вводилась через рот пациентам, до сих пор остается загадкой, сталкивался ли Гэ Хун в своей практике со случаями осложнений в виде тяжелой интоксикации, которая могла возникнуть в результате попадания большого количества патогенных бактерий и их токсинов в верхние отделы пищеварительного тракта.

Однако следует заметить, что подобное лечение давало положительные результаты и считалось медицинским чудом того времени [2].

Первые упоминания о применении фекальной микробиоты в современной истории приходятся на вторую половину XX века. Так, в году трансплантацию фекальной микробиоты при помощи клизмы провела группа американских исследователей под руководством B. Eiseman четырем пациентам с псевдомембранозным энтероколитом [3]. Следует отметить, что трое из четырех пациентов находились в критическом состоянии, однако проведенное лечение уже после первого введения в течение нескольких часов привело к исчезновению тяжелой клинической симптоматики.

В последнее десятилетие метод ТФМ находит все более широкое применение в клинической практике. При этом спектр заболеваний не ограничивается патологией кишечника.

При язвенном колите и болезни Крона изменение микробиоты кишечника непосредственно влияет на его функцию [4], в то время как пересадка фекальной микробиоты от здорового донора способствует ее восстановлению и сглаживанию симптоматики. В мультицентровом исследовании R. Colman обобщен опыт 18 клиник по применению ТФМ у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника.

Проанализированы результаты клинических наблюдений: 79 пациентов с язвенным колитом, 39 — с болезнью Крона и 4 — с неуточненным вариантом хронического воспаления кишечника. Вывод систематического обзора — метод ТФМ у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника безопасен, т. В году анаэробная, спорообразующая, грамположительная бацилла C. За последние несколько десятилетий ТФМ получила широкое признание именно изза эффективности лечения псевдомембранозного колита данным методом.

Исследование, проведенное Van Nood E. В рамках исследования были рассмотрены 3 группы пациентов: в первой при помощи назодуоденального зонда трансплантировали фекальную микробиоту донора, во второй назначали перорально ванкомицин в течение 2 недель, в третьей также назначали ванкомицин, но перед этим пациентам проводили промывание кишечника.

Исследование было прекращено досрочно, так как ТФМ была эффективнее, более чем в два раза в разрешении симптомов, чем антибиотикотерапия [7]. Установлено, что при синдроме раздраженного кишечника СРК изменения в составе микрофлоры запускают такие патологические механизмы, как висцеральная чувствительность и нарушение барьерной функции [8].

Поэтому одной из основных задач в лечении СРК становится нормализация кишечной микрофлоры. Активное применение пересадки фекальной микробиоты при СРК описано в ряде исследований и обзорных статей [9, 10]. В году данную методику Andrews P.

При этом в ходе повторных наблюдений спустя 9 и 19 месяцев эффект лечения сохранялся. В году исследования с ТФМ проведено у 3 пациентов с хроническим запором, в последующем у них была ежедневная дефекация без приема слабительных [10]. В экономически развитых странах ожирение является одной из самых распространенных патологий среди населения. По данным Ogden C. В России также наблюдается эта тенденция. Так, по данным Г.

Мельниченко и Т. Исследование показывает, что при ожирении микробный состав кишечника претерпевает значительные изменения [13]. В частности, отмечен выраженный количественный сдвиг в соотношении бактерий семейства Firmicutesи Bacteroidetes [14]. Другое исследование констатирует повышенный уровень продуктов метаболизма бактерий в плазме у лиц с ожирением, что, вероятно, связано с увеличением проницаемости кишечной стенки [15].

Одной из наиболее частых причин развития ожирения является метаболический синдром или синдром резистентности к инсулину. Патогенез развития данного синдрома заключается в снижении чувствительности периферических тканей к инсулину, вследствие чего возникает гиперинсулинемия и изменение липидного, углеводного и пуринового обмена, А как результат — увеличение массы висцерального жира [16].

В году проводились исследования на лабораторных мышах, где тучным особям, имеющим метаболический синдром, трансплантировали фекалии от худых здоровых особей, а здоровым — от больных. Следует также отметить, что в микрофлоре кишечника у больных особей преобладали бактерии семейства Fermicutes, а количество бактерий семейства Bacteroidetes было снижено. Полученные результаты демонстрируют способность донорской микрофлоры изменять литературным данным, ТФМ достаточно редко используется в клинической практике для коррекции метаболического синдрома.

Vrieze с соавторами пересаживали фекальную микробиоту от здоровых доноров через дуоденальный зонд лицам, страдающим метаболическим синдромом на фоне сахарного диабета 2-го типа [18]. В исследовании сравнивали две группы пациентов: получавших фекальную микробиоту посредством аллогенной трансплантации от здорового донора и аутотрансплантации.

В каждую группу входило по 9 пациентов. Несмотря на то, что никаких изменений индекса массы тела исследуемых спустя шесть недель после пересадки не было, следует отметить, что у больных после аллогенной трансплантации значительно повышалась чувствительность к инсулину, что установлено определением средней скорости элиминации глюкозы. Также у этих пациентов наблюдали восстановление многообразия видов кишечной в плане использования ТФМ у больных с метаболическим синдромом.

При болезни Паркинсона констипационный синдром является неотъемлемой составляющей патологии и, как правило, предшествует началу двигательных расстройств более чем на 10 лет, что наводит на мысль о том, что пусковой механизм заболевания может быть связан с кишечником [19].

Так, в году A. Ananthaswamy привел следующее клиническое наблюдение: пациент с мелкоразмашистым тремором рук, микрографией, положительным симптомом «зубчатого колеса», а также хроническим запором в качестве лечения получал терапию, включающую антибиотики с целью разрешения запора.

После проведенной терапии у больного восстановилась моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта, а в течение 10 месяцев нормализовался также и неврологический статус. Этот зарегистрированный случай лечения антибиотиками болезни Паркинсона позволил автору предположить, что в патогенезе заболевания немаловажную роль играет изменение кишечной микрофлоры [20].

Нормализация клинической микрофлоры толстой кишки у пациентов с болезнью Паркинсона указывает на возможность использования метода ТФМ в качестве альтернативы применению антибиотиков, т. Borody и соавторов утверждается, что патогенез рассеянного склероза связан с изменениями кишечной микрофлоры. У трех пациентов с рассеянным склерозом, перенесших лечение запоров посредством ТФМ, достигнута нормализация дефекации и практически полное исчезновение неврологической симптоматики [21].

Аутизм является еще одной нервно-психической патологией, в патогенезе которой участвует кишечная микрофлора, что подтверждено научным исследованием S. Finegold и соавторов. В рамках данного исследования при клиническом наблюдении больных аутизмом было описано наличие у них учащенной дефекации, консистенция стула была жидкой. Авторами было проведено исследование кишечной микрофлоры у данных пациентов. В результате было замечено, что семейства бактерий Clostridium и Ruminococcus в кале детей, страдающих аутизмом, превышали показатели количества этих же бактерий у здоровых детей из группы сравнения.

Так, девять различных видов клостридий были обнаружены у детей с аутизмом, в то время как только три их вида — у здоровых детей. В дальнейшем авторы изучали микробиологический спектр биопсийного материала слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, взятого у детей, больных аутизмом. В результате зафиксировано значительное превышение количества анаэробов и микроаэрофильных бактерий [22]. Основываясь на гипотезе, что патогенез аутизма включает изменение кишечной микрофлоры, O. Aroniadis, L.

Brandt применен метод лечения с помощью ТФМ, и, как следствие, наблюдалось исчезновение симптомов расстройств аутистического спектра, Следует отметить, что помимо вышеперечисленных заболеваний существуют предпосылки использования т.

Print 0мм ГОТОВ С ОБЛ

.

.

.

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Чебоксарский филиал МНТК \

Комментариев: 2

  1. cap.1966:

    Европа пьет не меньше. Надо просто уважать себя. А наши любители пива в 35 выглядят на 55 с попой как у слона, с салом на блоках и грудью 2 номера.

  2. Crazymouse:

    наташа, приятного аппетита!